4月16日，《分子植物》（Molecular Plant）雜志在線發(fā)表中國農(nóng)業(yè)科學院農(nóng)業(yè)資源與農(nóng)業(yè)區(qū)劃研究所（以下簡稱資劃所）土壤植物互作創(chuàng)新團隊易可可研究組*新研究成果，*揭示水稻磷素感受器SPX蛋白的低磷脅迫穩(wěn)定性調控機制，構建了基于SDELs-SPX4-PHRs的低磷脅迫應答調控程序。

　　磷素是作物豐產(chǎn)所必須的大量營養(yǎng)元素，由于磷素在土壤中有效性低、易被固定，導致全球約70%耕地中的有效磷含量不能滿足作物的正常生長發(fā)育需求。因此，提高作物的磷素吸收利用效率一直是廣大科研工作者為之努力的目標。通過基因工程的手段對作物進行遺傳改良是提高作物磷素吸收利用效率的有效手段，但前提是對作物響應磷素變化調控的分子機制要有深入的認識。

　　論文通訊作者、資劃所研究員易可可說，一直以來，能感知植物體內磷素變化的感受蛋白SPXs的穩(wěn)定調控機制一直不清楚，因此近年來SPXs蛋白的穩(wěn)定調控機制成為該領域研究的熱點。易可可研究組經(jīng)過4年多的攻關，利用遺傳學和分子生物學的相關研究方法，成功解析了水稻體內磷素感受器SPX4蛋白的穩(wěn)定性調控機制及作物響應低磷脅迫的應答程序，為分子設計磷高效的智能作物提供了新的靶位點和理論依據(jù)。

　　論文*作者、資劃所副研究員阮文淵介紹，兩類蛋白（SDELs和PHRs）和一類多聚磷酸肌醇（IPs）分子共同調控磷素感受器SPX4的穩(wěn)定性。當外界磷素供應充足時，由于細胞內IPs含量高，其介導了SPX4與PHR2形成穩(wěn)定復合體，導致SDELs不能有效識別SPX4，從而阻礙了SPX4的泛素化修飾，SPX4得以穩(wěn)定存在。與此同時，復合體的形成抑制了PHRs對下游磷饑餓誘導基因的激活，使磷饑餓應答程序處于靜息狀態(tài)。當磷素匱乏時，復合體逐步解聚，使得SDELs能有效識別游離的SPX4蛋白并介導其降解。同時缺磷誘導SDELs蛋白積累，加速SDELs對SPX4進行泛素化修飾，并通過26S蛋白酶體途徑對SPX4進行降解。從復合體釋放出來的PHRs能有效結合下游調控基因的啟動子，從而啟動磷素匱乏應答程序以應對低磷脅迫。

　　該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農(nóng)科院創(chuàng)新工程的資助。

農(nóng)業(yè)網(wǎng)(Agronet.com.cn)微信掃一掃： 盡“掃”天下農(nóng)商情